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2018第三届河南省血管外科学年会

 

2018年11月2日-11月4日

主办单位:河南省医学会

               河南省医学会血管外科学分会

 

 

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NSAIDs或增加静脉血栓栓塞风险

时间:2015-09-07 15:35来源:腔内血管外科/大血管外科 作者:腔内血管外科/大血管 点击:

      2014年9月24日刊登在《风湿病学杂志》上的一项研究表明非甾体抗炎药物(NSAIDs)可能会导致静脉血栓栓塞(VTE)的发生风险加倍,包括深静脉血栓和肺栓塞风险。[相关文献:Rheumatology (Oxford) 2014 Sep 24]
      哥伦比亚大学内外科医师协会成员、Bassett医学中心的Patompong Ungprasert博士表示,其meta分析的结果显示使用NSAIDs的患者其VTE风险显著增加了。临床医生们应当清楚这一关系,并在开具NSAIDs处方时做出警示,特别是对那些基线VTE风险很高的患者。  

      研究人员指出,这是首次利用观察性研究的数据对NSAIDs和VTE之间的关系进行系统性回顾和meta分析。他们之所以使用观察性研究的数据是因为在大多数随机临床试验中很难可靠地显示出并发症。   

      研究人员最终在597篇发表的研究中纳入了6篇合乎标准的文献,共报道21,401例次VTE事件,研究发表的时间为2007年到2013年。1项为队列研究(n= 19,293; 报道215例次VTE事件),其余5项为病例对照研究(21,186例病例,110,824例对照),分别在英国、法国、荷兰、丹麦以及瑞典进行。研究报道了和非NSAIDs使用者相比,NSAIDs使用者中发生VTE的OR值、RR值、HR值和可信区间。  

      研究发现,合并数据后NSAIDs使用者发生VTE的RR值为1.8(95%CI:[1.28-2.52])。使用选择性COX-2抑制剂的受试者发生VTE的RR值为1.99(95%CI:[ 1.44-2.75)。这两个值都有统计学意义。  

      研究人员认为,VTE风险的增加可能主要是因为COX-2抑制剂。因为阿司匹林是COX-1抑制剂,但却显示能有效预防VTE。然而COX-2抑制剂致VTE风险增加的机制尚不明确。研究人员指出,COX-2酶的抑制会导致前列环素的合成受到抑制。前列环素是一种强效的血小板活化抑制剂。同时会刺激血栓素的释放。血栓素能强效促进活化的血小板聚集。血小板的活化和聚集可能会启动凝血瀑布并引起血液凝结。  

      研究的局限性包括可能存在的发表偏倚、研究的异质性以及无法得出观察性研究中的因果关系。   
      尽管如此,研究人员还是表示,由于这类药物使用广泛,这一风险的增加可能对公共健康会有所启示。   

 

以上内容转载自中国血管外科继续教育网 

 

(责任编辑:腔内血管外科)
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